Diabete mellito

Cartello

Tipo I

Tipo II

Prevalenza

15%

85%

scoppio della malattia

Più comune nell'infanzia o nell'adolescenza

Mezza età e vecchiaia

Acuto

Progressivo nel lungo termine

Sviluppo dei sintomi

Veloce

Lento

Fenotipo (aspetto)

Sottile

obesità

Livelli di insulina

Assente
(o notevolmente ridotto)

Aumentato

Resistenza all'insulina

-

Carenza di insulina

assoluto
(niente insulina)

Relativo
(L’insulina è presente ma non entra nelle cellule)

Chetoacidosi

+

-

Gestazionale (diabete in gravidanza)

La gravidanza fisiologica è caratterizzata da due importanti cambiamenti nel metabolismo del glucosio:

• Fornitura costante di glucosio alla placenta e al feto. Durante la gravidanza, i livelli di glucosio nel corpo diminuiscono più velocemente a causa dell’aumento del consumo di glucosio rispetto a una donna non incinta.
• Una diminuzione della sensibilità dei tessuti all'insulina nel secondo trimestre di gravidanza, che porta alla formazione di resistenza all'insulina.

Questa condizione è causata da un eccesso di ormoni: progesterone, cortisolo, prolattina, che hanno un effetto anti-isola (bloccano l'azione dell'insulina). Ciò riduce la sensibilità del tessuto adiposo e muscolare all’insulina.

La gravidanza fisiologica è caratterizzata sia dalla resistenza all'insulina che da un aumento compensatorio della funzione delle cellule β del pancreas, mantenendo così un metabolismo ottimale del glucosio. Nelle donne con ridotta tolleranza al glucosio, le capacità compensatorie delle cellule β sono inadeguate, portando allo sviluppo di iperglicemia.

Diagnosi del diabete mellito gestazionale

Per ridurre il rischio di complicanze sia per la madre che per il feto, è necessario diagnosticare e correggere correttamente il diabete mellito gestazionale.

La diagnosi avviene in 2 fasi:

• La prima fase viene eseguita quando una donna incinta visita un medico per la prima volta prima della 24a settimana di gravidanza. Una donna viene sottoposta a uno dei seguenti test: donazione di sangue venoso a digiuno, test di tolleranza al glucosio o determinazione dell'emoglobina glicata HbA1c.
• La seconda fase viene effettuata nelle donne in gravidanza nelle quali non sono stati rilevati disturbi del metabolismo dei carboidrati nelle fasi iniziali. Il diabete mellito viene diagnosticato mediante un test di tolleranza al glucosio con 75 g di glucosio tra la 24a e la 28a settimana di gravidanza.

Il valore normale della glicemia a digiuno nelle donne in gravidanza è inferiore a 5, 1 mmol/l. Dopo un'ora, i valori di un test di tolleranza al glucosio orale sono inferiori alla norma< 10, 0 mmol/L, dopo 2 ore a oltre 7, 8 mmol/L e sotto 8, 5 mmol/L.

Gli indicatori patologici della glicemia venosa sono i seguenti valori:

• a stomaco vuoto più di 7, 0 mmol/l;
• emoglobina glicata (HbA1) superiore al 6, 5%;
• Il livello di glucosio è superiore a 11, 1 mmol/l (l'ora del giorno e l'ultimo pasto non hanno importanza).

Questi casi indicano la manifestazione del diabete mellito gestazionale e richiedono una terapia insulinica immediata.

Valori elevati a digiuno che non corrispondono ai parametri di manifestazione del diabete - superiori a 5, 1 mmol/l ma inferiori a 7, 0 mmol/l - assegnano la donna incinta ad un gruppo ad aumentato rischio di diabete. A queste donne si raccomanda di sottoporsi a una terapia dietetica razionale, al controllo dinamico dei livelli di zucchero nel sangue e alle condizioni del feto.

Diabete mellito sintomatico

Questo tipo è secondario ed è causato da un alterato metabolismo del glucosio dovuto a varie malattie o farmaci. Queste condizioni includono:

• Malattie del pancreas esocrino (pancreatite, cancro, fibrosi cistica);
• Diabete mellito medicinale - durante l'assunzione di glucocorticosteroidi (hanno un effetto controinsulare, riducono la produzione di insulina nel corpo), fenitoina, estrogeni (contraccettivi orali).

Il diabete mellito sintomatico può solitamente essere trattato affrontando la causa sottostante del diabete (ad esempio, cambiando i farmaci o interrompendo un farmaco).

Perché l’iperglicemia è dannosa?

Abbiamo già scoperto che una carenza o un malfunzionamento dell'insulina porta ad un accumulo di glucosio nel sangue. Quando viene raggiunta la soglia renale (>8, 8 mmol/l - il valore al quale i reni iniziano a espellere il glucosio durante il filtraggio del sangue), si sviluppa glicosuria. Il glucosio è una sostanza osmoticamente attiva, quindi lega l'acqua e porta alla poliuria, alla perdita di grandi quantità di acqua dal corpo e all'attivazione compensatoria del centro della sete.

La poliuria (escrezione di una grande quantità di urina in grandi porzioni) porta alla disidratazione del corpo, una diminuzione del volume del sangue nel flusso sanguigno, una diminuzione della pressione sanguigna e l'ipossia dei tessuti periferici. Ciò comporta il rischio di tromboembolia e lo sviluppo della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata.

Inoltre, la caduta di pressione è inferiore a 50 mm. rt. Arte. porta ad un rallentamento del flusso sanguigno renale fino all'anuria (incapacità di urinare) e allo sviluppo di insufficienza renale acuta.

C'è una particolarità nella patogenesi del diabete mellito di tipo I: una carenza assoluta di insulina porta all'attivazione degli ormoni controinsulari (antagonisti dell'insulina): T4, adrenalina, cortisolo, ormone somatotropo, glucagone.

Gli ormoni elencati stimolano tutti i tipi di metabolismo, il che porta ad un aumento ancora maggiore del glucosio:

La lipolisi è la distruzione dei grassi, che porta alla formazione di grandi quantità di acidi grassi liberi (FFA) e, da essi, di glucosio.

Gli FFA sono una fonte alternativa di energia nel corpo e servono come base per la formazione di corpi chetonici (ad esempio acetone). Un aumento dei chetoni nel sangue e nelle urine porta a vomito, acidosi metabolica (diminuzione del pH del sangue) e iperventilazione compensatoria dei polmoni (si verifica una respirazione di Kussmaul forte, profonda e acida). L'accumulo di chetoni porta a una delle complicazioni più gravi: il coma chetoacidotico.

• La gluconeogenesi è una via metabolica attraverso la quale il glucosio viene sintetizzato da fonti non carboidrati (amminoacidi, acidi grassi).
• La glicogenolisi è il processo di scomposizione del glicogeno (deposito di glucosio nel fegato).

Sintomi

Abbiamo esaminato le principali connessioni nella patogenesi del diabete mellito e ora delineamo i sintomi clinici con cui si può sospettare questa malattia:

• Sete (polidipsia) – associata alla disidratazione del corpo;
• minzione frequente (poliuria) – si verifica perché il glucosio è osmoticamente attivo e lega l'acqua;
• aumento dell'appetito - si verifica a causa del fatto che il glucosio non entra nelle cellule e in esse si verifica uno stato di carenza di energia;
• pelle secca, desquamazione, prurito: questi sintomi compaiono a causa della disidratazione e della disfunzione del sudore e delle ghiandole sebacee;
• Malattie della pelle pustolosa – insorgono a causa della ridotta resistenza del corpo;
• Debolezza, umore depresso.

Complicazioni precoci

Le complicanze precoci sono condizioni acute caratterizzate da un rapido aumento dei sintomi clinici e richiedono un intervento medico immediato.

Complicanze precoci del diabete di tipo I

• Il coma chetoacidotico è più spesso osservato nella prima forma di diabete mellito. È caratterizzato da un odore acuto, "fruttato" dalla bocca, disturbi della coscienza, riflessi indeboliti, diarrea, nausea e respirazione Kussmaul chetoacidotica.

Altre complicazioni sono caratterizzate anche da disturbi della coscienza, dei riflessi e da una riduzione della pressione sanguigna:

• Coma iperosmolare
• Coma da acido lattico
• Coma ipoglicemico

La diagnosi differenziale del tipo di coma viene effettuata utilizzando un'analisi biochimica del sangue, delle urine e dello stato acido-base del sangue.

Complicanze precoci del diabete di tipo II

• Coma iperosmolare: si osserva più frequentemente
• Coma da acido lattico
• Coma ipoglicemico

Complicazioni tardive

Ciò include:

• Microangiopatie: retinopatia, nefropatia;
• Macroangiopatie: malattia coronarica, angina pectoris, arteriosclerosi, ipertensione, ischemia cerebrale cronica, accidente cerebrovascolare acuto;
• neuropatie (poliradicoloneuropatia, radicolopatia, plessopatia lombare);
• Deposizione di sorbitolo nei tessuti (cataratta);
• Difetti immunitari: malattie pustolose, guarigione prolungata dei tessuti);
• Piede diabetico – alterazioni patologiche del sistema nervoso periferico, delle arterie e dei microvasi, dell'apparato osseo e articolare del piede con sviluppo di processi necrotici ulcerativi e cancrena.

Meccanismi di complicazioni tardive

Le complicanze tardive del diabete mellito sono principalmente associate al danno ai vasi sanguigni. Il loro meccanismo principale è la glicosilazione di tutte le strutture proteiche del corpo (endotelio vascolare, membrana basale, vasi delle terminazioni nervose).

Proteine glicosilate:

• aumentare la permeabilità della parete vascolare e interrompere le proprietà reologiche del sangue, che porta allo sviluppo della trombosi;
• promuovere la produzione di fattori proinfiammatori che danneggiano i piccoli capillari;
• blocca la vasodilatazione;
• aumentare la perossidazione lipidica, portando alla produzione di specie reattive dell'ossigeno che danneggiano i tessuti;
• contribuire allo sviluppo della disfunzione endoteliale e aumentare il rischio di aterosclerosi.

Come risultato di questi processi, le pareti dei piccoli vasi diventano rigide, anelastiche e soggette a rotture. La velocità del flusso sanguigno nei piccoli vasi rallenta e la viscosità del sangue aumenta.

cataratta

La cataratta è una delle complicanze tardive più comuni del diabete mellito.

Si verifica quando il glucosio in eccesso entra in vie metaboliche alternative. Uno di questi percorsi è la via di ossidazione dei polioli in sorbitolo. Il sorbitolo è un composto che aumenta la pressione osmotica nelle camere dell'occhio e provoca l'opacizzazione del cristallino.

Glomerulosclerosi diabetica

Questa nefropatia è accompagnata da cambiamenti morfologici nei capillari e nelle arteriole dei glomeruli renali, che portano alla loro chiusura (occlusione), cambiamenti sclerotici, una progressiva diminuzione della funzione di filtrazione dei reni e lo sviluppo di insufficienza renale cronica.

Neuropatia e retinopatia diabetica

La neuropatia diabetica è caratterizzata da un danno al sistema nervoso centrale e periferico, che clinicamente si manifesta come un disturbo sensoriale.

La retinopatia diabetica è caratterizzata da danni ai capillari, arteriole e venule della retina con sviluppo di microaneurismi, emorragie, alterazioni essudative e comparsa di vasi neoformati.

Trattamento del diabete

Il diabete mellito di tipo 1 viene trattato con insulina. In base alla durata d’azione, l’insulina si divide in:

• Azione ultrabreve – utilizzato prima di ogni pasto. Inizio dell'azione 5-15 minuti, durata 2-5 ore;
• A breve durata d’azione – usato prima di ogni pasto. Inizia a funzionare dopo 30 minuti e dura 5-8 ore;
• Durata d’azione media – inizia ad agire dopo 1-2 ore, la durata dell’azione è di 18-24 ore. Necessario per il funzionamento dei processi energetici di base;
• Effetto a lungo termine – inizia a funzionare dopo 1-2 ore, durata 18-36 ore. Necessario per il funzionamento dei processi energetici di base.

I medici trattano il diabete mellito di tipo II in 3 fasi.

1a fase del trattamento:

• nelle persone con peso corporeo normale - terapia dietetica (restrizione degli alimenti ricchi di carboidrati);
• La terapia dell'obesità viene effettuata per le persone in sovrappeso: terapia dietetica più attiva (rigorosa limitazione del contenuto calorico totale di alimenti, carboidrati e grassi animali), attività fisica (terapeutica) regolarmente dosata, cambiamenti dello stile di vita, il che significa un aumento dell'attività fisica a casa e nel tempo libero.

2a fase del trattamento:

• l'uso di farmaci che stimolano le cellule β: derivati della sulfonilurea, biguanidi;
• l'uso di farmaci che aumentano la sensibilità dei recettori dell'insulina nei muscoli e nel tessuto adiposo: i tiazolidinedioni.

Fase 3 del trattamento: terapia insulinica.

Principi di trattamento in emergenza

Coma chetoacidotico:

• terapia sostitutiva con insulina e glucosio;
• Ripristino del volume dei liquidi, degli elettroliti e del pH del sangue.

Coma iperosmolare:

• Ripristino del volume del fluido e della pressione sanguigna osmotica mediante somministrazione di una soluzione ipotonica (0, 45%) di cloruro di sodio (2-3 litri);
• Somministrazione di elettroliti con preparazioni di insulina ad azione breve in piccole dosi (5-10 U/ora).

Vantaggi del trattamento in clinica

• Per il trattamento, i medici effettuano una diagnosi approfondita del corpo per la presenza del diabete e delle sue complicanze.
• Selezioniamo un programma di trattamento individuale sulla base delle più recenti raccomandazioni cliniche e dell'esperienza clinica pluriennale dei medici.
• I medici consigliano dettagliatamente il paziente su quali raccomandazioni e regole dovrebbero essere seguite dalle persone con diabete.